Un equipo chileno logra desarmar un ARN que ayuda a crecer a tumores de estómago y mama

Un equipo liderado por el investigador Rodrigo Aguilar, del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Andrés Bello (UNAB), en colaboración con la Universidad de Chile y grupos de España y Estados Unidos, consiguió desactivar en laboratorio una molécula de ARN que ayuda a las células tumorales a sobrevivir y multiplicarse. Usando la herramienta de edición genética CRISPR-Cas9, el equipo eliminó un fragmento diminuto de esa molécula, llamada MALAT1, dentro de células vivas de cáncer gástrico y de mama: la molécula se desestabilizó por completo, y las células cancerosas redujeron su ritmo de división y murieron en mayor proporción. El hallazgo se publicó el 23 de septiembre en la revista International Journal of Biological Macromolecules, con revisión por pares.

MALAT1 es un ARN largo no codificante: no fabrica proteínas, como sí hace la mayoría del material genético que se estudia habitualmente, pero regula la actividad de otros genes dentro de la célula. En varios tumores —entre ellos los de estómago y mama, dos de los cánceres más frecuentes a nivel global— MALAT1 aparece sobreexpresado y contribuye a que las células cancerosas se multipliquen con más facilidad. Por eso lleva años en la mira de la investigación oncológica como blanco terapéutico, aunque hasta ahora buena parte de esa evidencia provenía de experimentos en tubo de ensayo, no en células vivas.

Un corte mínimo con un efecto desproporcionado

Lo que distingue a este trabajo, según describió Aguilar a La Tercera, es la precisión del corte y el lugar donde se hizo: el equipo usó CRISPR-Cas9 —la tecnología de "tijeras moleculares" que permite editar tramos específicos del material genético— para eliminar entre 10 y 40 nucleótidos de un extremo de MALAT1, una molécula que en total tiene unos 7.400. La proporción es ínfima, pero el efecto no lo fue: al retirar ese fragmento, la molécula completa se desestabilizó y perdió su función dentro de la célula.

El resultado, verificado con citómetro de flujo —un instrumento que permite contar y clasificar células según sus características—, fue que las células tumorales modificadas no solo dejaron de dividirse al ritmo habitual, sino que murieron en una proporción mayor que las células sin editar. Según Aguilar, "las células cancerosas perdieron su capacidad de dividirse rápidamente" y, tras el análisis con citómetro, se confirmó que "las células no solo habían dejado de multiplicarse, sino que estaban muriendo en una proporción mucho mayor".

El propio equipo destaca que investigaciones anteriores ya habían estudiado esta región de MALAT1, pero solo en tubo de ensayo. Esta vez el corte se hizo directamente en células vivas de cáncer gástrico y de mama, un paso que acerca el hallazgo —aunque todavía de forma preliminar— a un escenario más parecido al de un tumor real.

Un resultado de laboratorio, no un tratamiento

El hallazgo es un resultado preclínico: se obtuvo en células cultivadas en laboratorio, no en animales ni en pacientes, y no equivale a una terapia probada ni a un tratamiento disponible o cercano. Los propios autores son explícitos sobre esa distancia: según reportó La Tercera, sugieren que el mecanismo podría eventualmente derivar en terapias génicas dirigidas, pero advierten que el camino hacia una aplicación clínica real demandaría entre cinco y diez años adicionales de validación, incluyendo etapas que este trabajo todavía no abordó, como pruebas en modelos animales y ensayos clínicos en personas.

Esa distancia importa porque este tipo de hallazgos moleculares —con mecanismos concretos y datos medibles en el laboratorio— suele generar expectativas desproporcionadas cuando se traduce a una audiencia general. Editar un fragmento de ARN dentro de una célula cultivada en una placa de laboratorio es un paso distinto, y mucho más temprano, que desarrollar y probar un fármaco o una terapia génica segura para uso en personas con cáncer.

Contexto: ciencia con firma chilena y colaboración internacional

El estudio no es obra de una sola institución. Junto al equipo de la UNAB, liderado por Aguilar, participaron investigadores de la Universidad de Chile y colegas de centros en España y Estados Unidos, en una colaboración que combinó capacidades de distintos países para llegar a este resultado. La publicación en International Journal of Biological Macromolecules —una revista con revisión por pares, es decir, evaluada de forma independiente por otros científicos antes de su publicación— distingue este hallazgo de un anuncio institucional sin respaldo académico externo o de un resultado difundido antes de pasar ese filtro.

El artículo, identificado con el DOI 10.1016/j.ijbiomac.2026.154181, aparece en el volumen 382 de la revista bajo el número de artículo 154181. El Nexo no logró acceder al texto completo del paper a través de los canales habituales —la página del editor Elsevier devolvió una redirección sin contenido accesible y el enlace directo en ScienceDirect bloqueó el acceso—, por lo que el detalle técnico de esta nota se reconstruyó a partir de la cobertura de La Tercera, que incluye declaraciones directas de Aguilar, y de los metadatos de la publicación (título, revista, volumen, número de artículo y fecha) confirmados de forma independiente.